Mistura de Peptídeos CJC-1295 e GHRP-6:
Pesquisadores postularam que a mistura de CJC-1295 e GHRP-6 apresenta ação sinérgica em células envolvidas na liberação do hormônio do crescimento. Mais especificamente, a mistura inclui CJC-1295, que parece ter ação similar à do hormônio liberador do hormônio do crescimento (GHRH), e GHRP-6 (Peptídeo 6 Liberador do Hormônio do Crescimento), que parece se ligar aos receptores do hormônio da fome, a grelina. Essa combinação de peptídeos pode aumentar tanto a intensidade quanto a quantidade de sinais do hormônio do crescimento provenientes das células somatotróficas. O CJC-1295 parece ter como alvo a via do receptor de GHRH, enquanto o GHRP-6, segundo os pesquisadores, atua na via do receptor de grelina. Isso pode explicar por que a combinação de CJC-1295 e GHRP-6 demonstra potencial para interagir com as células somatotróficas na hipófise e no hipotálamo. Considera-se que ambas as regiões do sistema nervoso central são compostas por células que se acredita serem importantes na produção e no controle da síntese do hormônio do crescimento.

Especificações do CJC-1295 (Mod GRF 1-29)
Fórmula Molecular: C152H252N44O42

Peso molecular: 3367,954 g/mol

Sequência: H-Tyr-D-Ala-Asp-Ala-Ile-Phe-Thr-Gln-Ser-Tyr-Arg-Lys-Val-Leu-Ala-Gln-Leu-Ser-Ala-Arg-Lys-Leu-Leu-Gln-Asp-Ile (2Marg-Lys)

Observação: NÃO CONTÉM DAC

Especificações do GHRP-6
Fórmula molecular: C46H56N12O6

Peso molecular: 873,032 g/mol

Sequência: His-D-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys

Pesquisa sobre a mistura CJC-1295 e GHRP-6:
CJC-1295 (Mod GRF 1-29), ou GRF tetrassubstituído (1-29), é um peptídeo sinteticamente desenvolvido equivalente ao hormônio GHRH natural. Ele inclui a menor cadeia possível de aminoácidos que pode se conectar aos receptores de GHRH e compreende os 29 aminoácidos iniciais do GHRH. As principais diferenças estruturais entre o CJC-1295 e seu equivalente natural, o GHRH, residem em 4 aminoácidos substituídos dos 29 aminoácidos originais do GHRH, possivelmente para aumentar a resistência do peptídeo à degradação pela enzima dipeptidil peptidase-4. Mais especificamente, os aminoácidos que foram alterados e substituídos são o 2º, 8º, 15º e 27º aminoácidos.[1] Além disso, os pesquisadores comentaram: “O CJC-1295 causou um aumento no RNA total da hipófise e no mRNA do GH, sugerindo que ocorreu proliferação de células somatotróficas, conforme confirmado por imagens de imuno-histoquímica.” O CJC-1295 parece se ligar e interagir com o receptor do GHRH na hipófise anterior.[2] Ele pode potencialmente manter a produção pulsátil do hormônio do crescimento (GH), melhorando os níveis fisiológicos gerais.

Por outro lado, o GRHP-6 é um análogo opioide do peptídeo Met-encefalina. No entanto, pesquisadores sugerem que ele não possui a atividade opioide geralmente associada a essas encefalinas.[3] O GHRP-6 é um hexapeptídeo sintético que os pesquisadores classificaram como um peptídeo liberador de hormônio. Sugere-se que ele exerça ação possivelmente por se ligar ao receptor de grelina encontrado em células da hipófise e em neurônios específicos do hipotálamo. Quando se liga, o GHRP-6 parece ativar o que é conhecido como receptor secretagogo do hormônio do crescimento (GHS-R1a). Assim, sua interação com o receptor secretagogo do hormônio do crescimento tem sido estudada. O GHRP-6 parece agir por mimetismo molecular do hormônio grelina, potencialmente causando uma estimulação da secreção do hormônio do crescimento. Como os receptores do hormônio do crescimento estão presentes em muitas células, o impacto do GHRP-6 pode ser amplo.[4]

A ligação do CJC-1295 parece iniciar processos que resultam na liberação do hormônio do crescimento (GH) de pequenos sacos dentro das células somatotróficas. Cientistas sugerem que esse peptídeo pode potencialmente aumentar a produção de hormônio do crescimento por essas células, resultando em um aumento das concentrações de GH de 2 a 10 vezes.[5] Além disso, o aumento do hormônio do crescimento parece ser suficientemente duradouro para causar um aumento em alguns dos principais mediadores anabólicos do hormônio, como o chamado fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1). Outro artigo de pesquisa comenta que pode haver um aumento de 46% nos níveis médios de hormônio do crescimento e um aumento de 45% nos níveis médios de IGF-1 após a influência do CJC-1295 em modelos de pesquisa animal.[6] Estudos de pesquisa sobre o GRHP-6 produziram resultados que examinam o potencial impacto positivo do GRHP-6 no contexto de várias condições malignas. O peptídeo GRHP-6 tem sido pesquisado principalmente em relação a distúrbios de deficiência de hormônio do crescimento, falência múltipla de órgãos (FMO), caquexia ou emagrecimento, obesidade e vários distúrbios alimentares.[7] Além disso, o GHRP-6 pode apresentar preferência por receptores CD36. Esses receptores CD36 podem ter várias funções, como possivelmente participar do metabolismo, servir como receptor coletor de gorduras, auxiliar na absorção e alterar reações imunológicas, além de controlar o processo de fagocitose de partículas e inflamação. As vias do CD36 também podem estar potencialmente envolvidas na formação de vasos sanguíneos.[8] No entanto, essas hipóteses requerem mais investigação científica. Devido às suas aparentes propriedades citoprotetoras, o GHRP-6 tem sido proposto em estudos de pesquisa sobre infarto do miocárdio, pois pode potencialmente reduzir a formação de cicatrizes em tecidos afetados por lesões de reperfusão. O GRHP-6 pode ter potencial para induzir funções antienvelhecimento dentro do ciclo celular, além de possível melhora do sono e da função cognitiva. Quando estudados em conjunto, esses peptídeos parecem agir sinergicamente para promover alterações, aumentando os níveis do hormônio do crescimento. O GHRP-6 parece manter um nível basal de hormônio do crescimento, enquanto o CJC-1295 parece estimular principalmente uma secreção pulsátil desse hormônio. No entanto, hipotetiza-se que ambos os peptídeos induzam melhorias nos ciclos de sono. Como a maior parte do crescimento e reparo celular ocorre durante o sono, hipotetiza-se que a mistura de peptídeos auxilie na regeneração e reparo celular. Possivelmente, ela pode melhorar a cicatrização de feridas e a proteção do tecido nervoso por meio da melhora da qualidade do sono.

Os peptídeos CJC-1295 e GHRP-6 também foram associados à proteção e reparação do tecido nervoso. Um estudo explorou o impacto do GHRP-6 no sistema IGF-1 do cérebro em modelos murinos. As ações do GH são geralmente consideradas mediadas pelo IGF-I, portanto, o estudo se concentrou principalmente na modulação do sistema IGF cerebral. Os pesquisadores relataram que a introdução de GHRP-6 por uma semana parece ter levado a um aumento nos níveis de mRNA de IGF-I no hipotálamo, cerebelo e hipocampo, mas não no córtex cerebral. Isso pode sugerir que o GH e o GHRP-6 podem aumentar a expressão de IGF-I em áreas específicas do cérebro. O estudo também explorou a expressão do receptor de IGF e da proteína de ligação ao IGF, IGFBP-2, mas seus resultados não relataram flutuação considerável na atividade após a introdução do peptídeo. No entanto, a fosforilação de Akt e Bad pareceu ser estimulada em áreas onde o IGF-I estava aumentado. Os pesquisadores observaram que essa descoberta implica que o GH e o GHRP-6 podem ativar vias intracelulares da fosfatidilinositol quinase envolvidas na sobrevivência celular em resposta a fatores de crescimento. Bad é um membro pró-apoptótico da família de proteínas Bcl-2, considerada fundamental na morte celular. Akt é uma proteína quinase específica para serina/treonina que desempenha um papel crucial em múltiplos processos celulares, como metabolismo da glicose, apoptose, proliferação celular, transcrição e migração celular. Não foram observadas alterações na MAPK, uma proteína quinase específica para os aminoácidos serina, treonina e tirosina, nem na glicogênio sintase quinase-3 beta. Além disso, a proteína antiapoptótica Bcl-2 apresentou aumento nas áreas onde o IGF-I também apresentou aumento, sem alteração na proteína pró-apoptótica Bax. Isso pode indicar uma mudança em direção à sobrevivência celular e um afastamento da apoptose. IGFBP-5, também relatado como envolvido em processos de sobrevivência neuronal, foi relatado como aumentado principalmente no hipotálamo, o que pode sugerir um potencial papel neuroendócrino.[9]

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Referências:
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Teichman, Sam L., et al. “Estimulação prolongada da secreção do hormônio do crescimento (GH) e do fator de crescimento semelhante à insulina I por CJC-1295, um análogo de longa duração do hormônio liberador de GH, em adultos saudáveis.” The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 91.3 (2006): 799-805.
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Fujitsuka N, Asakawa A, Uezono Y, Minami K, Yamaguchi T, Niijima A, Yada T, Maejima Y, Sedbazar U, Sakai T, Hattori T, Kase Y, Inui A. A potenciação da sinalização da grelina atenua o câncer, anorexia-caquexia e prolonga a sobrevivência. Psiquiatria Transl. 26 de julho de 2011;1(7):e23. doi: 10.1038/tp.2011.25. PMID: 22832525; PMCID: PMC3309517.
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Dr.
Usman (BSc, MBBS, MaRCP) concluiu seus estudos em medicina no Royal College of Physicians, em Londres. Ele é um pesquisador dedicado, com mais de 30 publicações em periódicos internacionais reconhecidos e revisados ​​por pares. O Dr. Usman trabalhou como pesquisador e consultor médico para empresas farmacêuticas renomadas, como Johnson & Johnson e Sanofi.